Les complications du diabète

Quelles sont les complications ?

A court terme : aiguës

Au long cours : chroniques

 

Complications aiguës

L’hypoglycémie

Définition de l’hypoglycémie chez le sujet diabétique

L’hypoglycémie correspond à une baisse de glycémie telle qu’elle n’assure plus le besoin énergétique des cellules.

Glycémie < à 0.60 g/l (3.3 mmol/l)

L’hypoglycémie peut être asymptomatique ou symptomatique. Trois degrés sont à distinguer :

  • La forme légère
  • La forme modérée
  • La forme grave

Les principaux signes d’alerte

  • Des troubles visuels
  • Des fourmillements
  • Une sensation de « bizarrerie »
  • Un ralentissement intellectuel
  • Des troubles de l’humeur ou du langage
  • Une pâleur
  • Des tremblements
  • Des maux de tête
  • De la transpiration
  • De la fatigue
  • Une sensation de faim
  • Des vertiges …

Un malaise ou tout autre signe inhabituel et d’apparition brutale, doit faire penser à une hypoglycémie chez un patient diabétique traité.

Les Causes de l’hypoglycémie

Chez le patient diabétique insulino-traité :

  • Excès d’insuline
  • Insuffisance d’apport glucidique
  • Effort physique programmé ou pas
  • Excès de boissons alcoolisées
  • Technique d’injection

Chez le patient diabétique traité par hypoglycémiants oraux :

  • Inadéquation entre la prise de sulfamides et l’apport de glucides
  • Effort physique programmé ou pas
  • Excès de boissons alcoolisées

Traitement et prévention nutritionnels d’une hypoglycémie selon les recommandations de l’ALFEDIAM

Collation apportant 15 g de glucides

Pour un resucrage = effet hyperglycémiant rapide (forme liquide) :

  • 3 morceaux de sucre
  • 1 petite bouteille de jus de fruits (12.5 cl)
  • 2 cuillères à café de confiture ou miel
  • 1 pâte de fruit

Pour une prévention de l’hypoglycémie = effet hyperglycémiant lent (forme solide +/- lipides ou fibres) :

  • 30 g de pain + 1 fromage
  • 30 g de pain ou 2 biscottes +  un beurre ou une margarine
  • 1 madeleine
  • 3 à 4 sablés ou biscuits secs
  • ½ croissant
  • 2 fruits secs (pruneaux, figues sèches…)

Il s’agit de recommandations valables chez les adultes. Pour les enfants, on conseille un sucre pour 20 kg de poids.

15 g de glucides ingérés correspondent à environ une élévation de la glycémie à 0.5 g/l (2.8 mmol/l).

Le coma hypoglycémique

  • Traitement : Injection IV de 2 ampoules de G 30 % + perfusion de G 10%.
  • Si traitement par antidiabétiques oraux : hospitalisation obligatoire avec perfusion de glucosé.

 

L’hyperglycémie

Acidocétose

Signe la carence en insuline

Présence de signes d’hyperglycémie

Révélatrice / défaut d’insulinothérapie / infection intercurrente

Si décompensé : hospitalisation

Physiopathologie

Hyperglycémie

  • Déficit en insuline qui empêche la pénétration de glucose dans les cellules.
  • Augmentation de la production de glucose par le foie.

Déshydratation : glycosurie.

Mécanismes de compensation insuffisants d’où conséquences cardiovasculaires (baisse TA), rénales (Insuffisance rénale fonctionnelle) et insulinorésistance.

Pertes électrolytiques :

  • perte de sodium (Na +)
  • perte de potassium (K +) masquée par la perte d’eau.

Acidocétose :

  • Cétose : Conséquence de la lipolyse ⇒ production de corps cétoniques
  • Acidose : métabolique due à accumulation des acides cétoniques.

Acidocétose compensée = cétose sans acidose

Signes cliniques :

  • syndrome polyuro-polydipsique
  • anorexie, nausées, asthénie
  • amaigrissement récent
  • odeur acétonique de l’haleine

Signes biologiques

  • Hyperglycémie > 3 g/l
  • glycosurie
  • cétonurie
  • cétonémie
  • PH : 7.3-7.4

Traitement :

  • Augmenter les doses d’insuline (ou débuter une insulinothérapie)
  • Surveillance régulière des urines (cétonurie) et des glycémies capillaires
  • Assurer une bonne hydratation

Acidocétose décompensée

Signes cliniques

  • Altération de l’état général : soif intense, polyurie
  • Troubles digestifs : douleurs abdominales, nausées, vomissements
  • Troubles neurologiques : obnubilation, coma
  • Odeur acétonique de l’haleine
  • Dyspnée
  • Déshydratation : sécheresse des muqueuses, chute de la TA, pli cutané…

Signes biologiques

  • Hyperglycémie entre 3 et 8 g/l
  • Glycosurie ++++
  • Cétonurie ++++
  • Cétonémie ++++
  • PH < à 7.3
  • Signes de déshydratation

Traitement

  • Insulinothérapie à la SAP
  • Réhydratation
  • Administration de potassium
  • Traitement de la cause (infection)

Surveillance

  • Clinique : conscience, rythme respiratoire, TA, fréquence cardiaque, diurèse, glycosurie, cétonurie, glycémie capillaire.
  • Biologique : glycémie, ionogramme sanguin (K+), PH

Guérison dans 90 à 98% des cas

Si coma : risque de mort dans 1% des cas.

 

Le coma hyperosmolaire

Chez le diabétique de type 2 âgé 

Circonstances de découverte :

  • révélatrice
  • infections
  • AVC
  • Médicaments (corticoides, diurétiques…)

Physiopathologie

  • Hyperglycémie massive, brutale ⇒ Déshydratation rapide avec insuffisance rénale fonctionnelle
  • Absence de cétose
  • Absence d’acidose

Conséquences :

  • Déshydratation massive (perte d’eau > 10 l)
  • Perte ionique : Na+, K+

Signes cliniques

  • Polyuro-polydipsie : mais absence de sensation de soif fréquente chez patient âgé
  • Troubles neurologiques : obnubilation, coma

Signes biologiques

  • Hyperglycémie entre 6 et 20 g/l
  • Glycosurie ++++
  • Cétonurie 0 ou faible
  • Hyperosmolarité > 330 mosm
  • Signes de déshydratation (hypernatrémie)

Traitement

HOSPITALISATION

  • Réhydratation (10 à 12 l/24 h)
  • Insulinothérapie à la SAP
  • Administration de potassium
  • Traitement de la cause (AVC, infection…)
  • Soins de nursing
  • Héparinothérapie

 

Acidose lactique

Rare

Diabétique âgé

Hypoxie + accumulation de Biguanides

Dosage des lactates

Grave ++++

Physiopathologie

Etat métabolique associant baisse du PH < 7.25 et accumulation de lactates artériels

Deux mécanismes :

  • Blocage de la glycolyse aérobie
  • Blocage de la transformation des AA et AG en glucose

Signes

  • Cliniques : signes généraux sévères (adynamie, hypothermie, déshydratation), signes digestifs, nerveux (obnubilation, coma), cardiovasculaires (collapsus), respiratoires (dyspnée sans acétone), troubles musculaires.
  • Biologiques : hyperglycémie modérée, acidose, acide lactique élevé.

Traitement

Lutte contre l’anoxie :

  • Oxygénation par ventilation correcte
  • Assurer pression artérielle normale
  • Assurer une diurèse correcte

Lutte contre l’acidose :

  • Bicarbonates
  • Épuration extrarénale
  • Insulinothérapie

Hyperglycémie ponctuelle

Recherche de la cause :

  • Mauvaise réalisation de la glycémie capillaire
  • Lecteur de glycémie défectueux
  • Mauvaise technique d’injection
  • Mauvaise adaptation des doses
  • Alimentation hyperglucidique
  • Médicamenteuse (corticothérapie)
  • Infection (plaie, mal perforant plantaire)
  • Maladie intercurrente (infection urinaire, gastro-entérite, bronchite…)

Que faire ?

  • S’assurer de la fiabilité du résultat (recontrôler) et demander au patient si le résultat de la glycémie s’explique.
  • Poser les bonnes questions pour orienter le diagnostic et la conduite à tenir
  • Adapter le traitement
  • Si hyperglycémie persiste, 3 glycémies élevées et non justifiées ⇒ analyse d’urine, recherche d’acétone
  • Appel du médecin

 

Les complications chroniques

  • Microangiopathie : atteinte des petits vaisseaux, caractéristique du diabète.
  • Macroangiopathie : atteinte des gros vaisseaux, dépendant d’autres facteurs de risque cardiovasculaire.

 

Microangiopathie

  • Corrélée à l’équilibre glycémique et à la durée du diabète.
  • = la rétinopathie, la glomérulopathie, la neuropathie diabétique
  • Un bon équilibre ralentit l’évolution : un abaissement de l’HbA1c de 2% diminue le risque d’apparition ou d’aggravation de la rétinopathie diabétique de 60%
  • Discordance parfois entre équilibre observé et survenue des complications : facteurs locaux et généraux aggravants ou protecteurs :

∗ HTA, hyperlipidémie pour la glomérulopathie et la rétinopathie

               ∗ Tabac, alcool, sexe masculin pour la neuropathie.

La rétinopathie

Première cause médicale de cécité avant 50 ans.

La rétinopathie se développe à bas bruit, sans baisse de l’acuité visuelle : 20% des diabétiques ont déjà une rétinopathie lors du diagnostic.

Deux examens indispensables :

  • Le fond d’œil, au diagnostic et une fois par an pour tous.
  • L’angiographie : au bout de 5 ans d’évolution de diabète, sur avis ophtalmo

Lésions

  • Microanévrysmes
  • Microhémorragies
  • Exsudats, œdèmes

Classification

  • Rétinopathie ischémique débutante
  • Maculopathie diabétique
  • Rétinopathie pré proliférante
  • Rétinopathie proliférante

Traitement

Médical : préventif

  • Contrôle glycémique
  • Contrôle tensionnel

Ophtalmologique

  • Photocoagulation au laser
  • Vitrectomie

La néphropathie

25 à 30%  des diabétiques insulino-traités

Prédisposition + importance du déséquilibre + HTA

Aboutit à l’insuffisance rénale terminale et à la dialyse.

Le diagnostic

La microalbuminurie :

  • 1/ an, plus si positive
  • interprétable que si pas d’infection urinaire
  • recueil de 24 heures
  • Normalité : < 20 mg/l ou 30 mg/24 h

Elle témoigne :

  • d’une néphropathie débutante
  • d’un risque coronarien accru

Traitement

  • Normalisation de l’HTA
  • Bon contrôle de la glycémie
  • Mesures diététiques : réduction pondérale, restriction sodée, réduction des apports protéiques.
  • Dialyse
  • Greffe rénale

La neuropathie

= atteinte des systèmes nerveux  périphériques et autonomes

Complications fréquentes : l’incidence augmente avec l’âge

Facteurs favorisants :

  • équilibre diabète
  • durée du diabète
  • l’âge, sexe masculin
  • alcool, tabac
  • facteurs nutritionnels
  • insuffisance respiratoire chronique
  • artérite des membres inférieurs

Neuropathie autonome

  • Impuissance : Bilan + Traitement
  • Gastroparésie
  • Diarrhée motrice
  • Vessie neurogène
  • Neuropathie autonome cardiaque : tachycardie, hypotension.

Neuropathie périphérique

  • Atteinte du système nerveux périphérique
  • Forme la plus fréquente : polynévrite « en chaussette » avec perte de sensibilité des pieds à la douleur.
  • Autres formes : mononévrites et multinévrites
  • Elle doit être recherchée systématiquement par examen clinique (EMG inutile)

Polynévrite sensitivo-motrice

  • C’est la neuropathie sensitive qui est la cause première des lésions du pied ⇒ hypoesthésie (diminution des différents modes de sensibilité) ⇒ ulcération zone d’appui.
  • De plus, la neuropathie motrice provoque une faiblesse musculaire intrinsèque, des troubles de la statique plantaire, hyperkératose, hémorragies et infection sous la corne.

 

Macroangiopathie

  • 75% des diabétiques décèdent des complications d’athérosclérose
  • Principale cause de décès du diabétique
  • Maladie coronarienne, artérite, HTA
  • Dépendants d’autres facteurs de risque cardiovasculaires.

Maladie coronaire

  • Principale cause de décès des diabétiques
  • L’ischémie myocardique est 2 à 3 fois plus souvent indolore : silencieuse
  • Infarctus, troubles du rythme, insuffisance cardiaque, mort subite
  • Dépistage : ECG basal, épreuve d’effort, scintigraphie myocardique, coronarographie.

Artérite des membres inférieurs

  • 14 fois plus d’artérite des membres inférieurs chez le diabétique
  • Souvent muette, diagnostiquée par une douleur nocturne ou un trouble trophique secondaire à un traumatisme minime (gangrène)
  • Dépistage : palpation des pouls, Doppler, artériographie.

Artériosclérose cérébrale

  • AVC ischémique
  • Dépistage : auscultation des carotides, Doppler

HTA

  • Fréquente
  • Aggrave le pronostic (œil, rein)
  • Permanente, systolo-diastolique
  • Nécessite un examen complet de l’arbre vasculaire

 

Autres complications

Infections cutanéo-muqueuses

  • Prurit
  • Infections cutanées (furoncles, erysipèle…)
  • Mycoses
  • Infections dentaires et gingivales

Lésions rares cutanées

  • Dermatopathie diabétique
  • Nécrobiose lipoidique
  • Bullose diabétique
  • Granulome annulaire

 

 

J’espère que ce cours vous a plu ! N’hésitez pas à le partager ou me laisser un commentaire !