Incapacité du cœur à délivrer un débit cardiaque suffisant pour assurer les besoins métaboliques et en oxygène de l’organisme (des différents organes).
Cette incapacité a pour conséquences :
Une augmentation des pressions en amont du ventricule défaillant
Une réduction de la perfusion en aval du ventricule défaillant
En France environ 600 000 personnes sont atteintes soit 1 % de la population, avec 120 000 nouveaux cas chaque année.
C’est une maladie chronique grave, dont l’évolution peut être très rapide.
Après une première hospitalisation, plus de 40 % des patients décèdent dans l’année.
La morbidité est aussi importante car environ 25 % des patients sont ré-hospitalisés dans l’année pour décompensation cardiaque.
L’insuffisance cardiaque gauche (ICG) : signes respiratoires
VG OG veines pulmonaires capillaires pulmonaires signes respiratoires (dyspnée…)
L’insuffisance cardiaque droite (ICD) : signes périphériques
VD OD veines caves organes signes périphériques (œdèmes, hépatomégalie, fatigue par hypoperfusion des organes et muscles…)
L’insuffisance cardiaque globale : gauche + droite
Mécanismes d’adaptation :
Masquent un certain temps l’IC en permettant le maintien de la pression artérielle et des débits sanguins cérébral et coronarien.
Mais cercle vicieux car la compensation aggrave l’IC qui re-adapte… et aggravation.
De l’étiologie : poussée HTA, infarctus du myocarde…
Symptomatique + arrêt du cercle vicieux des mécanismes de compensation « aggravants »
But : allongement espérance et qualité de vie
Règles hygiéno-diététique : favoriser si possible une activité physique minimale
Régime sans sel plus ou moins strict
Traitements médicamenteux : diurétiques, digitaliques, inhibiteur de l’enzyme de conversion, trinitrine (vasodilatateur)
Education du patient et de sa famille
Facteurs déclenchant une décompensation :
∗Arrêt ou non observance du traitement (éducation)
∗Ecart de régime (règle hygiéno-diététique)
∗Infections, grippe (vaccination)
Générale du patient
De l’efficacité et des effets secondaires des thérapeutiques
Du dépistage des complications : OAP, Choc cardiogénique
Laboratoire :
∗NFS plaquettes : anémie, hyperleucocytoses, infections ?
∗Coagulation : traitement à venir ou en cours
∗Ionogramme sanguin Na+ K+, risque hypoK+
∗Ionogramme sanguin avec urée et créatinine : évaluation fonction rénale
∗Bilan hépatique, transaminases : répercussion hépatique, alcool ?
∗Gazométrie artérielle : hypoxie plus ou moins acidose
∗Groupage sanguin : transfusion ?
∗Bilan urinaire : natriurèse en baisse et kaliurèse en hausse
∗Le BNP (brain natriuretic peptid) : peptide natriurétique qui contribue à l’équilibre électrolytique et à la régulation de la pression artérielle. Sécrété essentiellement au niveau du VG par les cellules cardiaques, en réponse à une expansion volémique ou à une augmentation de pression, ce qui en fait un indicateur sensible et spécifique de dysfonction du ventricule gauche.
Marqueur établi du diagnostique et du pronostic de l’IC, sa concentration est corrélée à la sévérité de l’atteinte cardiaque. Le dosage répété permet de suivre l’évolution et d’ajuster le traitement.
Le taux normal est inférieur à 100 pg/ml.
Un dosage supérieur à 300 pg/ml témoigne, le plus souvent, d’une IVG.
Les 4 piliers de l’éducation du patient insuffisant cardiaque chronique sont :
La connaissance et la surveillance des signes annonciateurs d’une décompensation cardiaque
PRISE DE POIDS RAPIDE + ŒDÈME + ESSOUFFLEMENT
CONSULTATION MÉDICALE EN URGENCE
La connaissance et la bonne gestion du traitement
L’observance du régime pauvre en sel
L’alimentation normale apporte 7 à 12g/jour
L’insuffisant Cardiaque ne doit pas dépasser 6g/jour voire moins
Les apports en sel
Sel de cuisine, aliments (crustacés), préparation industrielle (saucisson, plats cuisinés, pain), eau minérale gazeuse, les comprimés effervescents.
Les principes d’une alimentation pauvre en sel
Retirer la salière de la table, éviter le sel de cuisson, contrôler la consommation d’aliments riches en sel, connaître les équivalences, utiliser les herbes aromatiques.
Intérêts
Réduire la volémie, réduire le travail rénal d’excrétion sodée, faciliter l’action des diurétiques
La pratique d’une activité physique régulière après réadaptation
Tableau spécifique de surveillance des diurétiques type de l’anse de Henlé (diurétique) : Furosémide / Lasilix®
PRINCIPAUX EFFETS SECONDAIRES |
SURVEILLANCE CLINIQUE ET BIOLOGIQUE |
Déshydratation |
Diurèse Signes cutanés (pli) Poids |
Hypotension orthostatique par baisse de débit cardiaque |
Pression artérielle Attention au levé |
Désordre ionique hypoNa+ HypoK+ |
Iono sang et urinaire Surveillance troubles du rythme, pouls Crampes musculaires, fatigue |
Autres : hyperglycémie, hyperuricémieè, insuffisance rénale fonctionnelle |
Créatininémie, glycémie, uricémie calciurie… |
Les médicaments |
Leurs actions |
Les effets indésirables |
Les IEC Inhibiteur de l’enzyme de conversion Renitec® per os, Lopril® en TTT de fond/ARA II antagoniste des récepteurs de l’enzyme de conversion Candesartan/Kenzen® |
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Les bétabloquants Sectral® acébutolol Pas en urgence : augmentation progressive sous surveillance stricte |
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Les diurétiques De l’anse de Henlé : Lasilix® 40 mg action en 2 mn pendant 2 à 4h Furosémide® 250mg en SAP/24h |
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Les dérivés nitrés Trinitrine Natispray®, Risordan® spay, per os, IV |
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Les digitaliques Digoxine® |
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Les antithrombotiques HBPM |
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