Les complications du diabète

Quelles sont les complications ?

A court terme : aiguës

Au long cours : chroniques

Complications aiguës

L’hypoglycémie

Définition de l’hypoglycémie chez le sujet diabétique

L’hypoglycémie correspond à une baisse de glycémie telle qu’elle n’assure plus le besoin énergétique des cellules.

Glycémie < à 0.60 g/l (3.3 mmol/l)

L’hypoglycémie peut être asymptomatique ou symptomatique. Trois degrés sont à distinguer :

• La forme légère
• La forme modérée
• La forme grave

Les principaux signes d’alerte

• Des troubles visuels
• Des fourmillements
• Une sensation de « bizarrerie »
• Un ralentissement intellectuel
• Des troubles de l’humeur ou du langage
• Une pâleur
• Des tremblements
• Des maux de tête
• De la transpiration
• De la fatigue
• Une sensation de faim
• Des vertiges …

Un malaise ou tout autre signe inhabituel et d’apparition brutale, doit faire penser à une hypoglycémie chez un patient diabétique traité.

Les Causes de l’hypoglycémie

Chez le patient diabétique insulino-traité :

• Excès d’insuline
• Insuffisance d’apport glucidique
• Effort physique programmé ou pas
• Excès de boissons alcoolisées
• Technique d’injection

Chez le patient diabétique traité par hypoglycémiants oraux :

• Inadéquation entre la prise de sulfamides et l’apport de glucides
• Effort physique programmé ou pas
• Excès de boissons alcoolisées

Traitement et prévention nutritionnels d’une hypoglycémie selon les recommandations de l’ALFEDIAM

Collation apportant 15 g de glucides

Pour un resucrage = effet hyperglycémiant rapide (forme liquide) :

• 3 morceaux de sucre
• 1 petite bouteille de jus de fruits (12.5 cl)
• 2 cuillères à café de confiture ou miel
• 1 pâte de fruit

Pour une prévention de l’hypoglycémie = effet hyperglycémiant lent (forme solide +/- lipides ou fibres) :

• 30 g de pain + 1 fromage
• 30 g de pain ou 2 biscottes +  un beurre ou une margarine
• 1 madeleine
• 3 à 4 sablés ou biscuits secs
• ½ croissant
• 2 fruits secs (pruneaux, figues sèches…)

Il s’agit de recommandations valables chez les adultes. Pour les enfants, on conseille un sucre pour 20 kg de poids.

15 g de glucides ingérés correspondent à environ une élévation de la glycémie à 0.5 g/l (2.8 mmol/l).

Le coma hypoglycémique

• Traitement : Injection IV de 2 ampoules de G 30 % + perfusion de G 10%.
• Si traitement par antidiabétiques oraux : hospitalisation obligatoire avec perfusion de glucosé.

L’hyperglycémie

Acidocétose

Signe la carence en insuline

Présence de signes d’hyperglycémie

Révélatrice / défaut d’insulinothérapie / infection intercurrente

Si décompensé : hospitalisation

Physiopathologie

Hyperglycémie :

• Déficit en insuline qui empêche la pénétration de glucose dans les cellules.
• Augmentation de la production de glucose par le foie.

Déshydratation : glycosurie.

Mécanismes de compensation insuffisants d’où conséquences cardiovasculaires (baisse TA), rénales (Insuffisance rénale fonctionnelle) et insulinorésistance.

Pertes électrolytiques :

• perte de sodium (Na +)
• perte de potassium (K +) masquée par la perte d’eau.

Acidocétose :

• Cétose : Conséquence de la lipolyse ⇒ production de corps cétoniques
• Acidose : métabolique due à accumulation des acides cétoniques.

Acidocétose compensée = cétose sans acidose

Signes cliniques :

• syndrome polyuro-polydipsique
• anorexie, nausées, asthénie
• amaigrissement récent
• odeur acétonique de l’haleine

Signes biologiques :

• Hyperglycémie > 3 g/l
• glycosurie
• cétonurie
• cétonémie
• PH : 7.3-7.4

Traitement :

• Augmenter les doses d’insuline (ou débuter une insulinothérapie)
• Surveillance régulière des urines (cétonurie) et des glycémies capillaires
• Assurer une bonne hydratation

Acidocétose décompensée

Signes cliniques

• Altération de l’état général : soif intense, polyurie
• Troubles digestifs : douleurs abdominales, nausées, vomissements
• Troubles neurologiques : obnubilation, coma
• Odeur acétonique de l’haleine
• Dyspnée
• Déshydratation : sécheresse des muqueuses, chute de la TA, pli cutané…

Signes biologiques

• Hyperglycémie entre 3 et 8 g/l
• Glycosurie ++++
• Cétonurie ++++
• Cétonémie ++++
• PH < à 7.3
• Signes de déshydratation

Traitement

• Insulinothérapie à la SAP
• Réhydratation
• Administration de potassium
• Traitement de la cause (infection)

Surveillance

• Clinique : conscience, rythme respiratoire, TA, fréquence cardiaque, diurèse, glycosurie, cétonurie, glycémie capillaire.
• Biologique : glycémie, ionogramme sanguin (K+), PH

Guérison dans 90 à 98% des cas

Si coma : risque de mort dans 1% des cas.

Le coma hyperosmolaire

Chez le diabétique de type 2 âgé 

Circonstances de découverte :

• révélatrice
• infections
• AVC
• Médicaments (corticoides, diurétiques…)

Physiopathologie

• Hyperglycémie massive, brutale ⇒ Déshydratation rapide avec insuffisance rénale fonctionnelle
• Absence de cétose
• Absence d’acidose

Conséquences :

• Déshydratation massive (perte d’eau > 10 l)
• Perte ionique : Na+, K+

Signes cliniques

• Polyuro-polydipsie : mais absence de sensation de soif fréquente chez patient âgé
• Troubles neurologiques : obnubilation, coma

Signes biologiques

• Hyperglycémie entre 6 et 20 g/l
• Glycosurie ++++
• Cétonurie 0 ou faible
• Hyperosmolarité > 330 mosm
• Signes de déshydratation (hypernatrémie)

Traitement

HOSPITALISATION

• Réhydratation (10 à 12 l/24 h)
• Insulinothérapie à la SAP
• Administration de potassium
• Traitement de la cause (AVC, infection…)
• Soins de nursing
• Héparinothérapie

Acidose lactique

Rare

Diabétique âgé

Hypoxie + accumulation de Biguanides

Dosage des lactates

Grave ++++

Physiopathologie

Etat métabolique associant baisse du PH < 7.25 et accumulation de lactates artériels

Deux mécanismes :

• Blocage de la glycolyse aérobie
• Blocage de la transformation des AA et AG en glucose

Signes

• Cliniques : signes généraux sévères (adynamie, hypothermie, déshydratation), signes digestifs, nerveux (obnubilation, coma), cardiovasculaires (collapsus), respiratoires (dyspnée sans acétone), troubles musculaires.
• Biologiques : hyperglycémie modérée, acidose, acide lactique élevé.

Traitement

Lutte contre l’anoxie :

• Oxygénation par ventilation correcte
• Assurer pression artérielle normale
• Assurer une diurèse correcte

Lutte contre l’acidose :

• Bicarbonates
• Épuration extrarénale
• Insulinothérapie

Hyperglycémie ponctuelle

Recherche de la cause :

• Mauvaise réalisation de la glycémie capillaire
• Lecteur de glycémie défectueux
• Mauvaise technique d’injection
• Mauvaise adaptation des doses
• Alimentation hyperglucidique
• Médicamenteuse (corticothérapie)
• Infection (plaie, mal perforant plantaire)
• Maladie intercurrente (infection urinaire, gastro-entérite, bronchite…)

Que faire ?

• S’assurer de la fiabilité du résultat (recontrôler) et demander au patient si le résultat de la glycémie s’explique.
• Poser les bonnes questions pour orienter le diagnostic et la conduite à tenir
• Adapter le traitement
• Si hyperglycémie persiste, 3 glycémies élevées et non justifiées ⇒ analyse d’urine, recherche d’acétone
• Appel du médecin

Les complications chroniques

• Microangiopathie : atteinte des petits vaisseaux, caractéristique du diabète.
• Macroangiopathie : atteinte des gros vaisseaux, dépendant d’autres facteurs de risque cardiovasculaire.

Microangiopathie

• Corrélée à l’équilibre glycémique et à la durée du diabète.
• = la rétinopathie, la glomérulopathie, la neuropathie diabétique
• Un bon équilibre ralentit l’évolution : un abaissement de l’HbA1c de 2% diminue le risque d’apparition ou d’aggravation de la rétinopathie diabétique de 60%
• Discordance parfois entre équilibre observé et survenue des complications : facteurs locaux et généraux aggravants ou protecteurs :

∗ HTA, hyperlipidémie pour la glomérulopathie et la rétinopathie

∗ Tabac, alcool, sexe masculin pour la neuropathie.

La rétinopathie

Première cause médicale de cécité avant 50 ans.

La rétinopathie se développe à bas bruit, sans baisse de l’acuité visuelle : 20% des diabétiques ont déjà une rétinopathie lors du diagnostic.

Deux examens indispensables :

• Le fond d’œil, au diagnostic et une fois par an pour tous.
• L’angiographie : au bout de 5 ans d’évolution de diabète, sur avis ophtalmo

Lésions

• Microanévrysmes
• Microhémorragies
• Exsudats, œdèmes

Classification

• Rétinopathie ischémique débutante
• Maculopathie diabétique
• Rétinopathie pré proliférante
• Rétinopathie proliférante

Traitement

Médical : préventif

• Contrôle glycémique
• Contrôle tensionnel

Ophtalmologique

• Photocoagulation au laser
• Vitrectomie

La néphropathie

25 à 30%  des diabétiques insulino-traités

Prédisposition + importance du déséquilibre + HTA

Aboutit à l’insuffisance rénale terminale et à la dialyse.

Le diagnostic

La microalbuminurie :

• 1/ an, plus si positive
• interprétable que si pas d’infection urinaire
• recueil de 24 heures
• Normalité : < 20 mg/l ou 30 mg/24 h

Elle témoigne :

• d’une néphropathie débutante
• d’un risque coronarien accru

Traitement

• Normalisation de l’HTA
• Bon contrôle de la glycémie
• Mesures diététiques : réduction pondérale, restriction sodée, réduction des apports protéiques.
• Dialyse
• Greffe rénale

La neuropathie

= atteinte des systèmes nerveux  périphériques et autonomes

Complications fréquentes : l’incidence augmente avec l’âge

Facteurs favorisants :

• équilibre diabète
• durée du diabète
• l’âge, sexe masculin
• alcool, tabac
• facteurs nutritionnels
• insuffisance respiratoire chronique
• artérite des membres inférieurs

Neuropathie autonome

• Impuissance : Bilan + Traitement
• Gastroparésie
• Diarrhée motrice
• Vessie neurogène
• Neuropathie autonome cardiaque : tachycardie, hypotension.

Neuropathie périphérique

• Atteinte du système nerveux périphérique
• Forme la plus fréquente : polynévrite « en chaussette » avec perte de sensibilité des pieds à la douleur.
• Autres formes : mononévrites et multinévrites
• Elle doit être recherchée systématiquement par examen clinique (EMG inutile)

Polynévrite sensitivo-motrice

• C’est la neuropathie sensitive qui est la cause première des lésions du pied ⇒ hypoesthésie (diminution des différents modes de sensibilité) ⇒ ulcération zone d’appui.
• De plus, la neuropathie motrice provoque une faiblesse musculaire intrinsèque, des troubles de la statique plantaire, hyperkératose, hémorragies et infection sous la corne.

Macroangiopathie

• 75% des diabétiques décèdent des complications d’athérosclérose
• Principale cause de décès du diabétique
• Maladie coronarienne, artérite, HTA
• Dépendants d’autres facteurs de risque cardiovasculaires.

Maladie coronaire

• Principale cause de décès des diabétiques
• L’ischémie myocardique est 2 à 3 fois plus souvent indolore : silencieuse
• Infarctus, troubles du rythme, insuffisance cardiaque, mort subite
• Dépistage : ECG basal, épreuve d’effort, scintigraphie myocardique, coronarographie.

Artérite des membres inférieurs

• 14 fois plus d’artérite des membres inférieurs chez le diabétique
• Souvent muette, diagnostiquée par une douleur nocturne ou un trouble trophique secondaire à un traumatisme minime (gangrène)
• Dépistage : palpation des pouls, Doppler, artériographie.

Artériosclérose cérébrale

• AVC ischémique
• Dépistage : auscultation des carotides, Doppler

HTA

• Fréquente
• Aggrave le pronostic (œil, rein)
• Permanente, systolo-diastolique
• Nécessite un examen complet de l’arbre vasculaire

Autres complications

Infections cutanéo-muqueuses

• Prurit
• Infections cutanées (furoncles, erysipèle…)
• Mycoses
• Infections dentaires et gingivales

Lésions rares cutanées

• Dermatopathie diabétique
• Nécrobiose lipoidique
• Bullose diabétique
• Granulome annulaire

J’espère que ce cours vous a plu ! N’hésitez pas à le partager ou me laisser un commentaire !