Principale cause des pathologies cardio-vasculaires acquises
Cœur / tête / jambes
Atteinte artérielle coronaire : angine de poitrine, infarctus du myocarde, 120 000 personnes traitées par an, mort subite par atteinte des artères nourricières du cœur : les coronaires.
Atteinte artérielle cérébrale : Accident Vasculaire Cérébral (infarctus cérébral) 130 000 personnes concernées par an.
Atteinte artérielle des membres inférieurs : artérite, ischémie aiguë.
C’est une pathologie dégénérative des artères de gros et moyens calibres.
Définition anatomique : association d’une sclérose (durcissement) et d’un dépôt lipidique riche en cholestérol (athérome) déposé en foyers (plaques) dans l’intima (couche interne) des artères de gros et moyens calibres, par accumulation progressive.
Différentes théories : terrain génétique, lipidique, cellulaire auto-immune, thrombotique, infectieuse… inflammatoire.
Evolution dans le temps de l’athérome par :
La plaque commence à se développer très tôt (enfance 12 ans) et s’aggrave insidieusement au fils des années.
Le développement, et donc l’épaississement de la plaque d’athérome dans la lumière de l’artère, engendre un obstacle au passage du flux sanguin.
La sténose des artères de moyens calibres (coronaires, cérébrales, rénales…) cause une ischémie progressive et dans l’hypoxie des territoires irrigués.
Définition ischémie : diminution ou arrêt de la circulation artérielle au niveau d’une zone plus ou moins importante d’un organe ou d’un tissu (muscle, peau, nerf…)
Elle se traduit par une diminution de l’apport sanguin en oxygène (hypoxie) et donc d’une souffrance des territoires concernés.
Elle peut être passagère (spasme) ou modérée avec des conséquences réversibles mais aussi aigue ou grave avec des conséquences irréversibles.
Il s’agit donc d’un DESEQUILIBRE entre les BESOINS en oxygène et les APPORTS nécessaires.
A un stade plus avancé, la plaque d’athérome peut se fissurer et libérer son contenu provoquant au contact du sang un caillot sanguin qui peut obstruer l’artère.
Phénomène brutal entraînant une ischémie aigue avec risque important de nécrose (souffrance cellulaire entraînant rapidement la mort de l’organe ou des tissus).
Migration du thrombus ou caillot dans le flux sanguin artériel.
Introduction de sang dans l’épaisseur de la média à partir d’ulcérations de l’intima.
Dilatation de la lumière vasculaire entre intima et média.
Risque majeur de rupture de la paroi avec hémorragie interne (poussée hypertensive, fragilité vasculaire).
Médicaments pour faire diminuer le taux cholestérol :
Statine : inhibiteur de la synthèse du cholestérol (Zocor®, Elisor®)
Fibrate : hypotriglycéridémiants (Lipanthil®, Lipanor®)
Modifications alimentaires, régime (augmente apports acides gras insaturés et diminue acides gras saturés).
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