DÉFINITION

 Forme aiguë de l’insuffisance cardiaque gauche. C’est une urgence (USIC)

 Dû au passage brutal d’une transsudation plasmatique à partir des capillaires pulmonaires dans les alvéoles pulmonaires.

 

PHYSIOPATHOLOGIE

Le passage brutal du plasma dans les alvéoles est causé par une augmentation brutale de la pression dans les capillaires pulmonaires (OAP cardiogénique).

 Perturbation de l’hématose (échange gazeux) avec hypoxémie.

NB : il existe des OAP lésionnels dû à des lésions de la membrane alvéolocapillaire avec une augmentation de la perméabilité, par exemple dans les inhalations de vapeurs toxiques : ammoniaque, monoxyde de carbone, chlore.

 

CLINIQUE

1)      Prodromes (signes avant coureur)

  • Toux sèche et rebelle
  • Grésillement laryngé

2)      Oedème alvéolaire

  • Dyspnée brutale, souvent nocturne et intense avec polypnée
  • Orthopnée : jambes pendantes, le patient ne supporte pas la position allongée
  • Expectoration mousseuse rose saumonée pathognomonique
  • Cyanose, sueurs, agitation (signes de gravité dus à l’hypercapnie)
  • Tachycardie, oligurie
  • Angoisse, agitation et sensation d’étouffement
  • Signes associés de l’insuffisance cardiaque

 

PARACLINIQUE

  • A l’auscultation : râles crépitants bilatéraux (marée montante)
  • Radio thorax : image papillon à poumons blancs + hyperventricularité gauche (HVG)
  • ECG : recherche étiologie ex : trouble du rythme, infarctus
  • Echographie : recherche étiologie, point sur l’insuffisance cardiaque (IC)
  • Saturation en oxygène : hypoxie

 

BIOLOGIE

Gazométrie : hypoxie constante

  • Hypocapnie dans les formes modérées par hyperventilation des zones saines
  • Hypercapnie dans les formes graves avec acidose

Hémogramme : recherche anémie (aggrave la dyspnée), infection

Ionogramme et créatinine en vue du traitement diurétique

Enzymes cardiaques recherche infarctus

Bilan coagulation avec TP(taux de prothrombine) et TCA (temps de céphaline activé) en vue de traitement anticoagulant.

 

TRAITEMENT

1)      Objectifs thérapeutiques

  • Assurer une hématose correcte
  • Réduire l’oedème
  • Diminuer la précharge en diminuant le retour veineux
  • Renforcer la contractilité
  • Diminuer les résistances artérielles systémiques et faciliter l’éjection du VG
  • Préciser l’étiologie de la pathologie cardiaque et la traiter
  • Rechercher la cause déclenchante : écart de régime sans sel, arrêt du traitement, infection respiratoire ou bronchique, perfusion ou transfusion excessive…

2)      Mesures générales

  • Position ½ assise
  • Oxygénothérapie (3 à 12 litres / mn)
  • VVP x 2 de gros calibre G5 % avec régulateur de débit (pompe volumétrique, dialaflow)
  • Rassurer et calmer le patient

3)      Principes thérapeutiques

  • Diurétique de l’anse type furosémide (Lasilix® 40 à 60 mg en IV) car action rapide. Déplétion liquidienne.
  • Dérivés nitrés Trinitrine en SAP (Lénitral®) ou sublingual posologie en fonction de la pression artérielle. Diminue le retour veineux (VasoD) dont les pressions de remplissage du VG.
  • Anticoagulation préventive HBPM (héparine de bas poids moléculaire) (alitement).

 

SURVEILLANCE

  • Monitorage cardiovasculaire FC PNI SaO2 (remonte en même temps que la diurèse).
  • Diurèse +/- sondage vésicale avec diurèse horaire (DH) : évite la fatigue, diurèse fiables, permet de surveiller la réponse réale aux diurétiques (efficacité du traitement).
  • Signes respiratoires : fréquence respiratoire, diminution quinte de toux et expectorations couleur tégument (régression cyanose, marbrures).
  • Etat de conscience, retour au calme
  • Pesée quotidienne 

Amélioration dans les 30 min du traitement.

 

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