Objectifs

Être capable de :

  • Définir l’hémostase
  • Expliquer les mécanismes de l’hémostase primaire
  • Expliquer les mécanismes de l’hémostase secondaire
  • Définir et expliquer la fibrinolyse
  • Expliquer le rôle des inhibiteurs physiologiques de la coagulation
  • Donner des exemples en terme d’hypercoagulabilité et d’hypocoagulabilité
  • Donner les normes des examens qui permettent l’exploration primaire et l’exploration secondaire = coagulation

 

Introduction

Le sang est composé d’un liquide = plasma et d’éléments figurés du sang = globules rouges, globules blancs, plaquettes. C’est au niveau du plasma (facteur de coagulation) et des plaquettes que se trouvent les mécanismes qui sont capables de transformer une masse liquide (sang) en une masse solide : ce phénomène s’appelle la coagulation. Elle va s’associer à des modifications vasculaires. L’ensemble est désigné sous le nom de hémostase = arrêt de l’hémorragie.

 

Définition

C’est l’ensemble des phénomènes qui aboutissent à l’arrêt d’une hémorragie.

 

Mécanisme de l’hémostase

L’hémostase se déroule en trois temps qui s’imbriquent entre eux.
La réaction de l’organisme est différente selon la lésion :

  • Vaisseaux capillaires → rapide (temps primaire)
  • Vaisseaux gros calibre → temps primaires et secondaire voire tertiaire
  • Formation d’un caillot par mécanismes de défense.

Hémostase primaire :

Elle correspond à l’ensemble de mécanismes qui va aboutir à la formation du clou plaquettaire.

Temps vasculaire = temps pariétal :

Il y a blessure d’un vaisseau → mécanismes. La paroi du vaisseau et des plaquettes va se modifier. La lésion se situe au niveau des capillaires ou des vénules = rétraction ou des artères = vasoconstriction des vaisseaux (se serrent) → le flux sanguin diminue = il ralentit la circulation.

Temps plaquettaire :

Les vaisseaux sont visés = blessures : les plaquettes adhèrent au collagène du tissu conjonctif de ce vaisseau = adhésion plaquettaire. Elles s’agrègent entre elles pour former un amas qui va obstruer cette brèche = clou plaquettaire = thrombus blanc : agrégation plaquettaire au niveau du tissus conjonctif. Cette agrégation est due à la libération de l’ADP (Adésine DiPhosphate) qui vient des cellules lésées. L’amas de plaquettes libère la sérotonine et à un rôle de vasoconstriction. C’est l’étape avant la coagulation.

Hémostase secondaire ou la coagulation :

Le temps plasmatique = temps de coagulation constitue la coagulation proprement dite et fait intervenir de nombreux facteurs de coagulation allant de 1 à 12. Ces facteurs sont des protéines.

Cette coagulation aboutit à la formation d’un thrombus rouge = caillots de fibrine enserrant dans ses mailles les globules rouges (= hématies = érythrocytes) qui viennent renforcer le clou plaquettaire.

La coagulation est due à la transformation de la fibrine (protéine) qui s’est trouvé transformé par le fibrinogène qui lui s’est trouvé transformé par un élément supérieur = thrombine (enzyme) activée par la prothrombine (foie) activée par la thromboplastine (dans le foie) : c’est une réaction en chaîne. C’est la cascade de la coagulation.

 

La fibrinolyse :

= dissolution = cicatrisation en cours

Rétraction du caillot. C’est la dissolution du caillot au bout de 72 h : elle est due à l’action enzymatique plasmatique, la plasmine = la fibrinolysine.

 

Les inhibiteurs physiologiques de la coagulation

Ils sont stables dans le plasma et se renouvellent très rapidement selon le facteur. La synthèse des facteurs se situe au niveau du foie. Une fois les facteurs de coagulation activés, ils sont très vite détruits au niveau du foie et aussi dans la circulation par des inhibiteurs, le principal étant l’antithrombine III sécrétée dans le tissu conjonctif. L’héparine des tissus conjonctifs + antithrombine III = coagulation.

 

Déséquilibres possibles

Hypercoagulabilité = sang trop épais

Elle prédispose à des pathologies comme des thromboses avec des migrations d’emboles. Elle est traitée par une thérapeutique = anticoagulation par contre à la fibrinolyse on utilise des fibrinolytiques.

Hypocoagulabilité = sang trop fluide

Elle prédispose aux hémorragies (ex : hémophilie = absence de facteur VIII et / ou de facteur IX)

 

L’étude biologique de la coagulation

Exploration primaire

Examen : temps de saignement = temps de formation du clou plaquettaire
Norme : 2 à 4 min

Examen : numération des plaquettes.
Norme : 150 000 à 400 00 / mm3 ou 150 à 400 G / L

Exploration secondaire :

Examen : TCA = Temps de Céphaline Activée. Il explore la voie endogène qui va aboutir à l’activation du facteur X.
Norme : 30 à 40 s

Examen : taux de prothrombine qui explore la voie exogène
Norme : 80 à 100 % de plaquettes

Examen : activité anti-XA – activation de l’antithrombine III
Norme : TP patient / TP témoin (80 à 100 %) = 1 (taux de prothrombine)

 

Liste des différents facteurs :

  • Facteur I : fibrinogène
  • Facteur II : prothrombine
  • Facteur V : proaccélérine
  • Facteur VII : proconvertine
  • Facteur VIII : anti-hémophilique A
  • Facteur IX : anti-hémophilique B
  • Facteur X : Stuart
  • Facteur XI : PTA = Plasma Thromboplastine Antécédent
  • Facteur XIII : facteur stabilisant la fibrine


Source : https://www.youtube.com/watch?v=nrQ-mS-PO9s

 

Source : http://www.infirmiers.com/pdf/cours-en-vrac/hemostase.pdf

 

J’espère que vous avez trouvé ce cours intéressant ! N’hésitez pas à le partager ou à me laisser un commentaire !